Treg——“NAD+誘導細胞凋亡”途徑

調節性T細胞(Regulatory cell ,簡稱Treg )

調節性T細胞(Regulatory cell ,簡稱Treg )是一類控制體內自身免疫反應性的T細胞亞群。目前有越來越多的學者投身于Treg的研究當中，但對于Treg細胞的獲取，您真的知道很多嗎？

科學家們研究發現當細胞受到損傷后，會釋放NAD+（Nicotinamide Adenine Dinucleotide），而游離的NAD+能夠與細胞上表達的酶ARTC2結合；ARTC2會將ADP-核糖轉移到細胞表面蛋白而激活該蛋白，比如P2X7；激活的P2X7會影響離子通道的轉運從而影響下游信號通路，會對L-selectin(CD62L)和CD27進行剪切，導致細胞膜內的膜磷脂酰絲氨酸（PS）由脂膜內側外翻，從而進入細胞早期凋亡階段，這是經典的“NAD+誘導細胞凋亡”途徑，或稱為NICD，細胞因損傷而凋亡，最終獲得細胞數量減少。由于獲取細胞的實驗過程中，需要對樣本進行處理，不可避免的會對細胞造成一定的刺激，產生一定的細胞損傷。

Treg細胞的免疫抑制功能的研究一直是研究熱點，但由于凋亡機制如“NAD+誘導凋亡”途徑，使得從小鼠中獲取較多數量的活性細胞比較困難，也成為這類研究的桎梏。 為此，研發人員推出了Treg-ProtectorTM（anti-ARTC Nanobody）產品，該納米抗體能夠有效抑制NAD+與 ARTC2的結合，從而抑制因損傷等刺激性條件引起NAD+誘導的細胞凋亡途徑，從而提高活性細胞的數量。

研究結果表明，將這種納米抗體注射到小鼠體內能有助于收集活性Treg細胞的數量，就像獲取NK細胞的方法一樣, 實驗結果可以觀察到注射了Treg-ProtectorTM小鼠的脾臟細胞中Treg的細胞凋亡的比率明顯降低了一倍以上（3.14%<6.54%）。

當然，研究者們也對細胞是否是因為影響CD62L和CD27的表達進行了驗證。可以觀察到CD3+CD4+CD25+細胞中，Treg-ProtectorTM處理組比PBS處理組，不管是CD27還是CD62L的比率都明顯提高。

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