水和電解質代謝紊亂-- 水、電解質平衡的調節
第五章 水和電解質代謝紊亂
人和高等動物機體內的細胞也象水中的單細胞生物一樣是在液體環境之中的。和單細胞生物不同的是人體大量細胞擁擠在相對來說很少量的細胞外液中，這是進化的結果。但人具有精確的調節機構，能不斷更新并保持細胞外液化學成分、理化特性和容量方面的相對恒定，這就是對生命活動具有十分重要意義的內環境。
水、電解質代謝紊亂在臨床上十分常見。許多器官系統的疾病，一些全身性的病理過程，都可以引起或伴有水、電解質代謝紊亂；外界環境的某些變化，某些變化，某些醫原性因素如藥物使用不當，也常可導致水、電解質代謝紊亂。如果得不到及時的糾正，水、電解質代謝紊亂本身又可使全身各器管系統特別是心血管系統、神經系統的生理功能和機體的物質代謝發生相應的障礙，嚴重時常可導致死亡。因此，水、電解質代謝紊亂的問題，是醫學科學中極為重要的問題之一，受到了醫學科學工作者的普遍重視。
內環境的相對恒定主要是在神經一內分泌調節下實現的。故本章在簡述水、電解質平衡調節的基礎上，著重討論水、鈉、鉀、鎂的代謝紊亂。應當指出，水與電解質代謝紊亂之間，某一電解質與其它電解質的代謝紊亂之間，水、電解質與酸鹼平衡紊亂之間關系密切，它們互相聯系互相影響，一旦發生紊亂往往是綜合的，即一種障礙往往可以伴有或引起另一種或另一些障礙。
第一節 水、電解質平衡的調節
水、電解質的平衡，受神經系統和某些激素的調節，而這種調節又主要是通過神經特別是一些激素對腎處理水和電解質的影響而得以實現的。
一、渴感的作用
下丘腦視上核側面有口渴中樞。使這個中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高，因為這可使口渴中樞的神經細胞脫水而引起渴感。渴則思飲尋水，飲水后血漿滲透壓回降，渴感乃消失。此外有效血容量的減少和血管緊張素Ⅱ的增多也可以引起渴感。
二、抗利尿激素的作用
抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）主要是下丘腦視上核神經細胞所分泌并在神經垂體貯存的激素。ADH能提高腎遠曲小管和集合管對水的通透性，從而使水的重吸收增加（圖5-1）。
促使ADH釋放的主要剌激是血漿晶體滲透壓的增高和循環血量的減少。當機體失去大量水分而使血漿晶體滲透壓增高時，便可剌激下丘腦視上核或其周圍區的滲透壓感受器而使ADH釋放增多。血漿滲透壓乃可因腎重吸收水分增多而有所回降。大量飲水時的情況正好相反。由于ADH釋放減少，腎排水增多，血漿滲透壓乃得以回升。血量過多時，可剌激左心房和胸腔內大靜脈的容量感受器。反射性地引起ADH釋放減少，結果引起利尿而使血量回降。反之，當失血等原因使血量減少時，ADH乃可因容量感受器所受剌激減弱而釋放增加，尿量因而減少而有助于血量的恢復。
此外，動脈血壓升高可通過剌激頸動脈竇壓力感受器而反射性地抑制AKH的釋放；疼痛剌激和情緒緊張可使ADH釋放增多；血管緊張素Ⅰ增多也可剌激ADH的分泌。
圖5-1 抗利尿激素的調節及其作用示意圖
三、醛固酮的作用
醛固酮（aldosterone）是腎上腺皮質球狀帶分泌的鹽皮質激素。醛固酮的主要作用是促進腎遠曲小管和集合管對Na+的主動重吸收，同時通過Na+、-K+和Na+-H交換而促進K+和H+的排出，所以說醛固酮有排鉀、排氫、保鈉的作用。隨著Na+主動重吸收的增加，Cl-和水的重吸收也增多，可見醛固酮也有保水作用（圖5-2）。
醛固酮的分泌主要受腎素―血管緊張素系統和血漿Na+、K+濃度的調節。當失血等原因使血容量減少，動脈血壓降低時，腎入球小動脈管壁的牽張感受器就因入球小動脈血壓下降和血容量減少而受到剌激，近球細胞的腎素分泌乃增多。同時由于腎小球濾過率也相應減少，流經致密斑的Na+亦因而減少，這也可使近球細胞的腎素分泌增多。（另一種完全相反的見解是，遠曲小管起始部分腎小管液Na+濃度的增加，可剌激致密斑而使近球細胞分泌腎素增多。目前這兩種看法尚未能統一。）腎素增多后，血管緊張素Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ便相繼增多，血管緊張素Ⅱ和Ⅲ都能剌激腎上腺皮質球狀帶使醛固酮的合成和分泌增多。
此外，近球細胞處的小動脈管內有交感神經末梢支配，腎交感神經興奮時能使腎素的釋放量增加。腎上腺素和去甲腎上腺素也可直接剌激近球細胞，使腎素釋放增加。
圖5-2 醛固酮分泌的調節及其作用示意圖
血漿K+濃度升高或Na+濃度降低，可直接剌激腎上腺皮質球狀帶使醛固酮分泌增多；反之，當血漿K+濃度降低或Na+濃度升高時，醛固酮的分泌減少。
四、“第三因子”的作用
有人在用狗作的實驗中觀察到，當細胞外液容量增加時，血漿中出現一種抑制腎小管重吸收Na+從而導致尿鈉排出增多的性質未明的物質，稱為“稱鈉激素”（natriuretic hormone）或“第三因子”。但這方面還有許多問題有待闡明。有些資料也未能證實這種物質的存在。
五、心房利鈉因子的作用
80年代初以來，哺乳動物心房中心房利鈉因子（atrial natriuretic factor，ANF）的發現和隨后一系列的研究，為人們理解體液容量和血壓的調節開辟了一個新的時代，也是醫學和生理學研究的一個重大進展。ANF后來也被稱為心房利鈉多肽（atrial natriuretic polypeptide，ANP）因為已經證明它是一種多肽。
ANP主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細胞的細胞漿中。ANP已經分離提純，并且已能人工合成，其氨基酸序列亦已確定。從動物心房肌獲得的這類多肽稱為心鈉素（cardionatrin）或心房肽（atriopeptin）而從人類心房肌所得者稱為人心房利鈉多肽（human atrial natriuretic polypeptide，hANP）而ANP 則是它們的通稱。
動物實驗證明，急性的血容量增加可使ANP釋放入血，從而引起強大的利鈉和利尿作用。血容量增加可能是通過增高右心房壓力，牽張心房肌而使ANP釋放的。反之，限制鈉、水攝入或減少靜脈回心血量則能減少ANP的釋放。
已經證明，一些動物的動脈、腎、腎上腺皮質球狀帶等有ANP的特異受體，ANP是通過這些受體作用于細胞膜上的鳥苷酸環化酶，以細胞內的環鳥苷酸（cGMP）作為第二信使而發揮其效應的。
ANP對水、電解質代謝有如下的重要影響：
（一）強大的利鈉、利尿作用 其機制在于抑制腎髓質集合管對Na+的重吸收。ANP也可能通過改變腎內血流分布、增加腎小球濾過率而發揮利鈉、利尿的作用。
（二）拮抗腎素一醛固酮系統的作用 實驗證明，ANP能抑制體外培養的腎上腺皮質球狀帶細胞合成和分泌醛固酮；體內試驗又證明ANP能使血漿腎素活性下降，有人認為ANP可能直接抑制近球細胞分泌腎素。
（三）ANP能顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度 ANP及其與腎素―醛固酮系統以及ADH之間的相互作用，對于精密地調節水、電解質平衡起著重要作用。ANP還有舒張血管，降低血壓的作用。
根據其釋放、對遠隔器官的作用以及以后在肝、腎、肺等器官中降解等特點，已公認ANP為一種新的激素，因而心臟除了是泵血器官以外，同時也是一個內分泌器官，這是內分泌學的一個新的突破。
六、甲狀旁腺激素的作用
甲狀旁腺激素是甲狀旁腺分泌的激素。它能促進腎遠曲小管的集合管對Ca2+的重吸收，抑制近曲小管對磷酸鹽的重吸收，抑制近曲小管對Na+、K+和HCO3-的重吸收。甲狀旁腺激素還能促進腎小管對Mg2+的重吸收。關于Mg2+重吸收的部位，尚無一致的看法。有人報道Mg2+在近曲小管和髓袢升支被重吸收，而加一些報道則認為Mg2+主要在髓袢特別是髓袢升支的粗段被重吸收，而近曲和遠曲小管基本上不能重吸收Mg2+。甲狀旁腺激素的分泌主要受血漿Ca2+濃度的調節：Ca2+濃度下降可使甲狀旁腺激素的分泌增加，反之則甲狀旁腺激素的分泌減少。
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