復蘇的原則及方法
不論急死的情況是否相同，復蘇的原則基本上是一致的，所采取措施的基本目的是使腦實質不受損傷，保護其功能，恢復自動心跳和呼吸，避免和克服合并癥。復蘇大致可分為三個方面，下面簡述其原則和原理。
（一）保護腦功能
迅速以含氧血供應腦以保護腦功能，所采取的措施是進行有效的心臟擠壓和人工呼吸。
1.腦缺氧的嚴重性 機體全身缺氧后，各組織器官對缺氧的耐受力有很大差異，最敏感的是中樞神經系統，其它組織耐受缺氧的次序是：心肌10－20分，骨骼肌2－4小時，骨和結締組織可耐缺氧10小時以上也不出現明顯損害。即使是中樞神經系統，其各部分的耐受缺氧能力也很不相同，最敏感的是大腦皮層，一般心臟停跳3－4分后就有可能引起嚴重的損害。其余各部分腦組織耐受缺氧的次序為：中腦（瞳孔及瞼反射中樞）5－10分鐘、小腦10－15分鐘、延髓（呼吸、血管運動中樞）20－30分鐘、脊髓約45分。
為什么腦組織對缺氧最敏感呢？因為腦雖小（僅占體重的2％），但其需氧量最大；正常人安靜狀態下，腦血流量約為心輸出量的15％，而腦之耗氧量卻占全身總攝氧量的20％，灰質耗氧量又比白質多5倍。腦需氧量這樣大，但腦本身的無氧代謝能力及能量貯備能力極差，它所需要的能量幾乎全部來自葡萄糖的有氧代謝。心臟停跳后，腦動脈床內所含的氧僅夠供腦消耗幾秒鐘，腦貯備的葡萄糖也只能維持幾分鐘的消耗。一般腦供血量至少達到正常量的14％才能保護腦不受損害。所以一旦心跳停止后，最敏感的癥狀是意識喪失，而搶救的主要目的也是迅速將含氧及葡萄糖的血不斷輸送給腦――這就是人工呼吸、心臟按壓的作用。此外，及時給頭部及全身降溫，使體溫降至31－33℃左右可使腦組織代謝率降低約50％左右，這對保護腦功能、防止腦并發癥具有很大意義。
2.心臟按壓的作用 搶救時腦是否能受保護而不受到缺氧損害，取決于心臟按壓能否維持足夠的腦血流量。正常時盡管心輸出量及血壓有變化，但通過腦血管口徑變化的調節，腦血流量幾乎是恒定的。腦血管口徑的改變主要受腦部小動脈平滑肌處pH變化來調節，而與全身酸堿度變化的關系不大。在心臟停跳后，由于缺氧或心輸出量下降，可發生顱內進行性酸中毒，從而引起腦血管口徑的自家調節功能喪失，表現為腦血管麻痹。這實際是一種腦血流供應的有意義的代償反應。此時腦血管口徑擴大，腦血流量直接與全身血壓有關。只要有足夠高的血壓，甚至可出現腦組織“奢侈灌注”（luxury perfusion）現象（即腦耗氧下降，而血流供應卻相對增加）。
有效的心臟按壓可以使血壓維持在8kPa(60mmHg)以上，從而保證全身重要器官的血流量。同時，可使腦血流量維持在正常腦血流量的30％（約為最低需要量的兩倍）。所以在自主心跳恢復前，應堅持心臟按壓。據報導，在心臟按壓持續兩小時內，仍有恢復意識的可能。自主心跳恢復后，意識恢復較慢者，不一定是由于腦缺氧損傷所引起，也可能是較重的顱內酸中毒的抑制作用所致。
3.人工呼吸作用 呼吸停止后，機體內之貯存氧僅1升左右，足夠維持生命活動約4分鐘。此時肺泡內之殘留氣體仍不斷通過彌散與血中氣體進行交換。但由于CO 2 從組織向肺泡之彌散量較O 2 由肺泡向血液內的彌散量約小10倍，結果肺泡內氣體總量逐漸減少而形成負壓，使空氣不斷自外界流入，此過程叫做“列通氣氣流”。靠此種方式供氧約可維持30秒；如果呼吸停止前肺泡內充滿氧，則此過程可維持10分鐘左右。如以后仍得不到氧，則由于缺氧可導致體內代謝性酸中毒。
CO 2 分壓增高在開始時并不嚴重，只有當體內緩沖系統代償能力耗盡后，動脈血內CO 2 分壓才以0.4－0.8kPa(3－6mmHg)/分的速度逐步上升。要達到CO 2 分壓12kPa(90mmHg)以上（一般動脈血CO 2 分壓小于9.33kPa(70mmHg)者，不考慮呼吸性酸中毒），約需15－40分以后，所以一般說來呼吸停止后的早期很少引起呼吸性酸中毒。
呼吸停止后，為維持有效的氣體交換，首先要清潔呼吸道使之通暢，并立即采取壓胸法或口對口呼吸，其中尤以口對口呼吸最為簡便有效。一般一個操作者的呼氣一次吹氣1250毫升左右，其中含氧18％，含CO 2 2％，足夠預防病員嚴重缺氧和高碳酸血癥的發生。但如病員仍處于低心排出量狀態，則盡管維持有效通氣量，組織內卻仍然缺氧，尤其在合并肺功能異常時，更是如此，此時應優先選用人工呼吸器正壓呼吸給氧，效果更好。
4.心臟按壓及人呼吸的效果判定腦活動的存在是復蘇效果的最主要指標。由于腦血流量下降，此時病員很少有清醒的意識，而常常陷于昏迷。但下面五個體征中，只要存在一項就表示已有足夠的含氧血供給腦：
（1）瞳孔瞳孔逐漸由大縮小是予后良好的靈敏指征。瞳孔逐漸增大但未完全擴大時并不說明搶救無效，此時應注意其它生命指征存在與否。擴大的瞳孔不縮小，則表示可能復蘇無效或有腦損傷。迅速擴大至最大的瞳孔反應肯定是不良的指征。
（2）角膜反射是重要的指標。它的出現說明可迅速復蘇。但因頻繁剌激角膜易損害眼睛，所以僅在其它指征均不能確定時，才使用它。
（3）掙扎它的出現說明復蘇是有效的，但掙扎可引起復蘇操作困難，增加耗氧，并加重酸中毒及高血鉀，從而影響自主心跳的恢復及造成腦損傷，值得警惕。
（4）肌張力 出現良好的肌張力，下頜緊閉等。
（5）呼吸形式因延腦對缺氧耐受性較大，而且在呼吸停止后腦缺氧及顱內酸中毒都是有力的呼吸剌激劑，所以經有效復蘇后常可出現正常呼吸。不規則或喘息式呼吸的出現，常說明仍有腦缺氧存在。
（二）恢復自主的心跳呼吸
第一階段保護腦機能的同時也是為恢復自主呼吸和心跳作準備。因復蘇過程拖得愈久，成功率愈低，所以必須在心臟按壓，人工呼吸的同時采取更有力的恢復自主心跳、呼吸的措施。
1.復蘇時循環、呼吸及體液成分的變化
（1）循環功能的變化：
心臟按壓時，由于房室瓣口的肌肉松弛，瓣膜關閉不靈，所以心輸出量常常是低的，很少能超過正常心輸出量的50％，結果引起組織缺氧。缺氧及動脈血CO 2 分壓增高都可引起全身外周血管擴張、麻痹，從而使外周血管阻力下降（約為正常的一半），舒張壓下降，組織灌流更不足。由于心輸出量低及外周血管擴張的影響，盡管腦血管呈現擴張狀態但腦組織卻得不到優先的血液供應，所以應腦血流仍是低的，中樞機能處于高度抑制狀態。此時適當給予縮血管藥物，使增加外周血管收縮反應而提 高血壓 ，以保證心、腦血流的供應是很重要的。
復蘇時的低氧血、高血鉀、酸中毒都嚴重的影響心肌代謝及心律改變（見后），從而造成自主心跳恢復困難，所以在心臟按壓的同時要積極糾正酸中毒，并給予鈣劑以拮抗高血鉀的毒性作用。
（2）呼吸功能的變化：
心臟停跳前，病人就可能存在各種各樣的心肺功能異常，例如心衰、各型休克等；搶救當時又可并發肺水腫、嘔吐物吸入，低心排出量所致的肺灌注不足、氣胸等情況，將更進一步引起肺功能下降。
無論是上述何種原因，最終都不外乎通過五種基本病理變化而影響肺氣體交換，從而產生低氧血癥。這五種基本病變即：低通氣量、無效死腔增加、肺泡彌散不足，通氣量與血灌注分布不協調、動―靜脈流增加。
有效的人工呼吸或減少低通氣量及無效死腔的有害作用。純氧吸入可消除因低通氣量、彌散不足所引起的低氧血癥，也可減少因通氣―血灌注不協調而引起的血氧不飽和現象。此外純氧吸入還可減少肺動―靜脈分流所引起的惡果，因為在正常時，生理性肺動―靜脈分流不超過心排出量的5％，而此時可高達心輸出量的50%，結果引起動脈血―肺泡氣氧分壓差增大（＞2.67kPa(20mmHg)），使動脈血氧分壓降到10.67kPa(80mmHg)以下，因此更加重了低氧血癥，因此用純氧，可部分糾正動脈血氧不飽和現象（如果肺動―靜脈分流原為心輸出量的50％，現可糾正為20％）。綜上所述，即使并無嚴重心肺合并癥時，在自主心跳恢復后，仍應繼續給氧12－24小時。
心臟復蘇時高通氣量的人工呼吸常預防動脈血CO 2 分壓過度增高（一般均不會超過8kPa(60mmHg)）。有時反應可以出現呼吸性堿中毒，這對腦并無損害。有時由于顱內酸中毒剌激呼吸中樞，可出現高通氣量（呼吸加強），此時靜脈注射NaHCO 3 糾正顱內酸中毒無效。因為NaHCO 3 很難通過血腦屏障而進入腦內。
（2）體液成分的變化：
①血鉀：由于組織缺氧或損傷常釋放鉀；掙扎時肌肉活動增加，分解代謝增強也釋放鉀；此外，腎上腺素分泌增加引起肝糖元分解也釋放鉀，所以高血鉀是復蘇時的重要生化改變之一。一般測定動脈血鉀含量較能正確反映整體情況。高血鉀可使心傳導系統抑制，心肌應激性下降，并可干擾心臟去極化過程，常常是長期復蘇后心跳不恢復的重要原因。高血鉀的毒害作用又因細胞外低鈉、低鈣而加重。此時如腎功正常，可采用脫水利尿療法。
②血鈉：可正常或下降。因為缺氧，細胞膜正常離子交換的功能失調，鈉可進入細胞內。
③細胞外液容量：由于酸中毒時鈉、水均能被吸收到細胞外膠元組織中去；同時因細胞內滲透壓增加，細胞外液又流入細胞內，所以細胞外液減少。此外，由于微循環淤滯，液體外滲到組織間隙內，更引起循環血量下降。但此時病員一般均有水貯留現象，在密切觀察中心靜脈壓（正常為5－10cmH 2 O）、尿量等情況下，應將補液量限制在1500－2000ml左右，以便減少腦水腫及肺水腫等并發癥。
④酸堿平衡障礙：代謝性酸中毒是搶救時影響復蘇效果的重要問題之一。當動脈血氧分壓降至2.67－4kPa(20－30mmHg)時，細胞代謝將轉為以無氧酵解為主，此時產生ATP的效率僅為氧代謝的1/20；同時將有大量酸性中間代謝產物積聚。
心跳暫停瞬間，不一定伴有酸中毒。即使因窒息而造成乳酸增高，一旦自主心跳恢復后，酸中毒可很快消失。但心跳暫停超過幾分鐘，則不可避免地產生代謝性酸中毒。如繼續合并低心排出量，則酸中毒更加重，必須給以治療。
在心臟停跳初期呼吸性酸中毒并不嚴重。有時因低心排出量和代謝性酸中毒或腦損傷等反而引起高通氣量反應，使動脈血CO 2 分壓下降，以致發生呼吸性堿中毒。
當長時間復蘇合并肺功能顯著低下時，則可表現為混合性酸中毒。此時應先糾正呼吸性酸中毒，否則單純使用堿性藥物很難糾正代謝性酸中毒。
酸中毒可以抑制氧化磷酸化過程，使能量產生下降，同時表現出心肌利用葡萄糖能力低下，從而導致心肌收縮無力，心肌馳緩，搏出量下降，心動徐緩，甚至竇性停博。此外，在酸中毒時，由于CO 2 分壓增高及乳酸的抑制作用，使心肌和周圍血管對兒茶酚胺的反應性降低，心室顫動的閾值降低，因而除顫不易成功。這些酸堿平衡的紊亂，即使在復蘇成功又無合并癥的病員也可延續三日之久，所以心臟復蘇時必須及時給以堿性藥物，才能使搶救具有好的效果。
2.常用的搶救措施心室纖維性顫動時，在改善心肌缺氧的情況下，用電擊或腎上腺素等藥物注射除顫，常可恢復有自主心跳。當心跳完全停止后2分內，因心肌應激性增高，所以以拳叩打心區，有時可恢復心跳，當無效時可試用人工起搏器，幫助恢復自主節律。
呼吸中樞對缺氧耐受性大于腦皮層，所以一旦心臟復跳后，自主呼吸均能隨之恢復。如遲遲不恢復常說明缺氧或腦水腫影響了呼吸中樞功能，此時應考慮氣管插管、正壓給氧及用脫水劑解除腦水腫。此外適當地使用呼吸興奮劑常有助于呼吸的早期恢復。
輸血和補液可在心臟按壓的同時進行，以保證心臟充盈。必要時可采用股動脈逆血流輸血或注入50％葡萄糖液，通過剌激心、血管的感受器，有時可以反射性地使停博的心臟復跳，并且可以使腦及冠狀動脈迅速得到大量血液而糾正缺氧。
常用的藥物療法：
（1）腎上腺素老三聯針（腎上腺素、異丙腎上腺、去甲腎上腺素）已廢用，新三聯針（腎上腺素、利多卡因、阿托品）亦不提倡，目前主張首選腎上腺素，以近心端靜脈素以近心端靜脈注射為首選途徑，劑量為每5分鐘0.5～1.0mg。研究證明在持續心肺復蘇時，發現腎上腺素能增加主動脈舒張壓而不增加右心房舒張壓，從而增加心肌血灌流量，增加腦血流和減少顱外血流。人們發現當主動脈舒張壓大于5.33kPa(40mmHg)時心律紊亂易恢復，生存率高，其作用機制是通過α-腎上腺素能作用或縮血管特性，而不是它的β-腎腺素能作用。
（2）NaHCO 3 停跳超過10min，有高血鉀癥及酸中毒存在者，應補充NaHCO 3 糾正酸中毒，首劑為1mmol/kg，以后每10min給初量的一半。但對無有效通氣者不宜使用。也可用THAM。它對呼吸性酸中毒和細胞內酸中毒也有效。
（3）利多卡因 特別是在無電除顫的條件下，為除顫首選藥。負荷量為1mg/kg，以后每8～10min給0.5mg/kg，總劑量不大于3.0mg/kg，維持量為2mg/min。
(4)溴芐胺 可替代利多卡因。
目前主張禁用鈣劑。
3.自主心跳恢復的指征
1.頸部或股動脈搏動的存在，是最可靠的指征。檢查時，應持續按脈5分鐘，搏動持續不消失者才可說明復蘇有效。
2.意識恢復。但在長期心臟停跳后，此指征常不明顯（多半仍處于昏迷狀態）。
3.出現心電圖波形。
4.瞳孔縮小、胸膜反射存在、呼吸改善等。
（三）防治并發癥
當自主心跳、呼吸恢復后，繼續維持循環、呼吸功能；防治腦水腫；糾正酸中毒；注意腎臟功能；防治感染等仍是重要的問題，否則可使心跳、呼吸再度停止。
1.維持有效的循環低心輸出量和低血壓是復蘇后經常發生的并發癥，由于心肌損傷，心律不齊使心臟泵血的作用發生嚴重紊亂；如同時存在循環血量不足，則心臟復跳后循環功能更低下。常表現為心排出量、心力衰竭、心律不齊等循環功能障礙，若不及時糾正，必然會影響整個機體組織的血液灌注和供氧量，導致腦水腫，腎功能衰竭等，終可致心跳、呼吸再度停止。
現著重說明低心排出量問題：
（1）表現：低血壓、少尿、四肢發涼且可呈青紫色、意識障礙（嗜睡或無意識）、代謝性酸中毒等均是低心排出量的癥狀。一般無心肌器質性改變時，經搶救后予后良好。未糾正的低血壓狀態可在幾小時或數日內引起死亡。
（2）原因：
①心源性休克：常發生于 心肌梗死 后，急性左室衰竭、心臟填塞等也可引起。如不及時搶救，死亡率高達90％。
②嚴重的心節律不整：實驗證明在室上性心動過速或房顫時，冠狀動脈和腦動脈的血流量較正常心律時減少35～40％。在室性心動過速時可減少60％。心律紊亂可引起低血壓；多源性室性期外收縮、室性動過速、房室傳導阻滯及心搏過緩常是心跳驟停的先兆，應及時給予防治。
③血容量不足：由于大失血或微循環衰竭，使大量血液淤滯在毛細血管內，以致有效循環血量下降，造成回心血量不足，心排出量下降。
④中樞神經系統（尤其是心血管運動中樞）調節障礙：由于腦缺氧、腦水腫、或心血管中樞直接受累引起心搏出量下降。
（3）后果：
①組織灌注不足：由于心肌收縮不全及嚴重心律不齊可引起心排出量大大下降，在外周血管代償不足的情況下就發生血壓下降，微循環血液淤滯，此時常不可避免地要發生代謝性酸中毒。
②低氧血癥：由于低心排出量造成肺泡通氣量-血灌注的比例異常，終可導致功能下降；同時由于肺動靜脈分流增加，使大量肺動脈血混入肺靜脈內，以致動脈血氧分壓下降。
低氧血癥，心血管功能低下與組織灌流不足三者構成惡性循環，最后可導致重要器官的功能衰竭。
2.維持有效的呼吸除原有肺疾患外，復蘇過程中常出現呼吸功能不全，在心跳恢復后幾小時內也常因肺損傷、胸壁損傷、腦損傷或心衰等原因使呼吸不能立即恢復正常。此時應持續給氧，尤其在急性 心肌梗死 后或合并低心排出量的更屬必要。在有條件的情況下還應做胸透的檢查。一般在肺損傷中，較常見的是肺水腫：
（1）肺水腫時表現：患者常突然出現嚴重的呼吸困難、不能平臥、胸前緊迫感、煩躁不安、紫紺、咳大量粉紅色泡沫樣痰、肺部滿布濕羅音。動脈血氧張力通常是低的。盡管無效死腔增加，但動脈血CO 2 常常正常或下降，只是在嚴重肺水腫時CO 2 分壓才增高，此時常預示病情的惡化。
（2）肺水腫的原因：當心跳驟停時，由于心房壓力突然升高，可以引起肺水腫，此外，引起肺水腫最常見的原因是急性左心衰竭。其它如 心肌梗死 、二尖瓣或主動脈瓣疾患，以及輸液過度、肺毛細血管床減少的疾患等都可促使肺水腫的發生。這些情況下造成肺水腫的直接因素是肺血流量增加，引起肺毛細血管的過度擴張，最后導致肺毛細血管靜力壓過高，當大于血漿膠體滲透壓（3.33kPa(25mmHg)）時，液體滲透到肺間質就可引起肺水腫。如果此時因缺氧性損害肺毛細血管通透性增加，則更易發生肺水腫。此外，昏迷或腦損傷時，丘腦下部缺氧，可以引起肺靜脈痙攣，造成毛細血管床壓力增高；同時，由于交感神經興奮，外周血管收縮，大量血液涌向肺循環，也易引起肺水腫。總之，心跳驟停后的肺水腫，其原理并不完全清楚。可能系多種因素所致。詳見成人呼吸窘迫綜合征。
（3）肺水腫的后果：肺水腫分間質性和肺泡性兩型，后者常自前者發展而來，臨床上很難分清兩個階段。二者引起的后果是一致的。
①嚴重的低氧血癥：由于肺間質內液體增多，使肺泡、毛細血管壁增厚，不但引起氣體彌散困難；還可造成肺泡通氣-血灌流的紊亂，從而增加了無效死腔，以致大量未經氧合的血液流回左心。同時肺動脈-靜脈分流增加，也更進一步加重了動脈血氧不飽和狀態，結果動脈血氧分壓下降，肺泡氣-動脈血氧分壓差也增大。嚴重的低氧血癥還可導致心律紊亂。
②呼吸困難和/或窒息：由于肺泡及氣管內液體增多，以及氣管粘膜極度充血、水腫，同時還可合并支氣管痙攣，造成呼吸阻力增加，以致發生通氣困難。嚴重時可由于窒息而引起死亡。
③增加右心負荷：肺血管周圍包圍著液體，因而增加了肺血管的抵抗力，所以右心室的負荷增加，有時可引起右心室衰竭。
3.神經系統功能的恢復在及時而有效的復蘇后，意識常很快恢復。心臟復跳后1－2小時意識仍不恢復者，通常有兩個原因：①腦損傷；②腦血流供應不足，此時多不可避免地合并腦水腫，可在幾小時內或2－3日達到高峰，于5日后腦水腫逐漸減退和消失。
（1）急性腦損傷的表現：缺氧輕時可出現不安、定向力喪失、意識朦朧等。一般腦循環完全停止5-10秒鐘就可發生暈厥；停止10-15秒鐘以上可發生昏迷及抽搐、肢體強直或馳緩性癱瘓、瞳孔散大等。個別還可出現反應性高熱。現按其臨床經過分為三期：
①昏迷期：皮層受缺氧影響發生廣泛性抑制，若抑制涉及皮層下和腦干時，病員可呈深度昏迷（各種深、淺反射消失，肌張力減退且可不對稱，呼吸異常等）。腦缺氧輕時，短暫昏迷后即清醒，嚴重時昏迷可持續數日、數周后逐漸進入去皮層綜合征期。
②去皮層綜合征期：此時大腦皮層仍處于抑制狀態。皮層下及腦干部分因受傷較輕，抑制逐漸解除，瞳孔、角膜、咽或咳嗽等反射可逐漸出現，肌張力增高，各種腱反射活躍或亢進，并可出現病理反射，但無意識存在。大部分病例經進一步搶救可好轉，個別病例可長期維持此狀態。
③恢復期：此時皮層抑制基本解除，意識活動相繼出現，智力逐漸恢復正常。個別病例可殘留中樞局部損害的功能障礙如失明、失語、失聽、癱瘓等癥狀。但經刻苦鍛煉后仍可能痊愈。
（2）腦水腫：在腦水腫開始前就可因腦內血管擴張充血而出現腦體積增大，顱內壓增高的癥狀，但腦水腫系指腦實質細胞腫脹、或/和組織間液含量增加的情況。
①表現：由于顱內壓增高，引起腦血管張力增加及腦膜緊張，常可出現頭痛。當腦水腫剌激了延腦的嘔吐中樞時，可引起有不伴惡心的噴射狀嘔吐。此外，由于腦細胞缺氧、缺血，可出現皮層機制抑制的障礙，可出現中樞神經系統代償性的反應，表現為血壓升高，心率減慢，呼吸深而慢等癥狀。此時眼底檢查常出現視網膜及視乳頭水腫；外觀可出現球結膜水腫、兩眼外突等現象。
②病因及發病原理：心跳驟停后的完全缺氧或復蘇后的腦“無再流”現象都易并發腦水腫。此外，急性顱腦損傷、毒物中毒時也可伴有腦水腫。腦水腫的發病原理遠未搞清。但如及時預防腦水腫及糾正酸中毒，可進一步減少腦組織損傷，避免復蘇后的腦后遺癥。近年來對腦水腫的發病原理有以下幾點看法：
a 腦細胞的腫脹：灰質水腫主要發生在神經膠質細胞，而損傷的神經元并不腫脹。正常時神經元與周圍的星形細胞毛細血管三者構成一個功能單位，即血腦屏障。星形細胞在其中起著“代謝橋”的作用，主動傳遞葡萄糖物質給神經元。神經膠質細胞對缺氧耐受性很強，其耗氧量僅為神經元的1/50。當缺氧或/和細胞內酸中毒抑制神經元活動時，星形細胞的代謝反而增強，使原供應神經元的葡萄糖轉而合成類糖元物質。大量類糖元之積聚增加了星形細胞的滲透壓，因而星形細胞吸水、腫脹甚至破裂。此過程開始得很早，在缺氧13分鐘后，可出現星形細胞腫脹，腫脹的神經膠質細胞通過壓迫，阻斷血循環可“絞死”損傷的神經元，從而加重了缺氧損傷的不可逆性。從開始的腦血管麻痹發展到腦水腫壓迫引起的腦血流下降約需數小時，類糖元的逐步積累正好解釋腦水腫的緩慢發生過程。此外，由于鈉泵破壞，Na + 轉移到細胞內，也使腦細胞的含水量增加，尤其是膠質細胞膜對水和電解質滲透性較高，所以更易發生細胞內水腫。
b 細胞外液容量增多：主要發生在白質。當腦血管麻痹時，腦血管喪失了舒縮反應時的緩沖作用，使毛細血管的靜壓力增加；此外，缺氧時毛細血管內皮受損害；CO的積聚也可使腦毛細血管的通透性增加，導致大量液體漏到細胞外，造成細胞間液含量增加。
③后果：
a 腦循環障礙：星形細胞腫脹及細胞外液量的增加均可壓迫腦內的小血管，使管腔變狹窄。更重要的是完全缺氧十幾分鐘后，腦毛細血管內皮因缺氧而變性、腫脹、血流不通暢，并可有微血栓形成，這些因素都嚴重地引起腦循環的障礙，使呼吸循環功能進一步受抑制，結果腦細胞缺氧更加惡化，形成惡性循環（見圖16－1）。嚴重時患者可出現去大腦強直現象及兩側病理反射陽性，瞳孔擴大，對光反應遲鈍等，此時常說明腦水腫，氧已波及到腦干功能。
圖16－1 腦水腫時的惡性循環
腦循環的恢復過程較慢，常常在循環重建30－40分鐘后，腦組織才逐步獲得較充分的血流灌注，缺氧緩解。
b 腦疝：顱內壓急劇增高可導致突然腦疝形成，使呼吸驟停，同時出現一側或兩側的瞳孔繼續擴大、嚴重威脅生命。
c 腦細胞壞死：由于腦循環不足及腦組織水腫造成的血氧彌散障礙。最終引起局部酸性代謝產物堆積：它們可損害氧化酶系統的功能，并使線粒體、溶酶體膜通透性增加，釋出蛋白酶、核酸酶等，使細胞發生自溶，產生不可逆的壞死病灶，表現為神經系統的各種定位癥狀。
④防治原則：高壓氧氣治療，可改善腦組織缺氧狀態，并減少腦血流之需要量，從而對防治腦水腫有良好作用。低溫可以降低腦代謝率，并可降低顱內壓（體溫每下降1℃可使顱內壓下降約5.5%），是極其有效的防治腦水腫的方法。此外，脫水療法減少腦組織水份、減輕腦組織病變、降低顱內壓等也有很顯著的效果。
4.保護腎功能心跳恢復后，就應及時考慮保護腎臟。首先，復蘇后的低血壓（低于8kPa(60mmHg)）可使腎血流急劇下降，引起腎皮質缺血、缺氧，從而導致腎功能衰竭。所以減少復蘇后其它系統的合并癥，對保護腎臟有很大意義。
反之，只有具有良好功能的腎臟，才能很好的利尿脫水，減輕腦水腫，改善體內酸中毒及高血鉀等癥狀，從而鞏固復蘇的效果。
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