肝性腦?。ǜ涡曰杳裕?/span>
肝性腦病（hepatic encephalopathy）是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾患的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合病癥。它包括從輕度的精神、神經(jīng)癥狀、到陷入深度昏迷的整個(gè)過程。
早期有性格改變（欣快或沉默少言，煩躁或淡漠）；進(jìn)一步發(fā)展，可發(fā)生精神錯(cuò)亂，行動(dòng)異常，定向障礙（什么時(shí)候、地點(diǎn)、是誰分辨不清），兩手有撲翼樣震顫（讓患者平舉兩上肢，兩手呈撲翼樣抖動(dòng)）；嚴(yán)重時(shí)發(fā)展為嗜睡，昏迷。
肝性腦病常見于急性或亞急性肝壞死（重型病毒性肝炎、中毒）肝硬化和肝癌的晚期，以及一部分門體分流手術(shù)后的病人，上述情況造成的肝功能嚴(yán)重?fù)p害和門體分流是導(dǎo)致肝昏迷的重要原因。
肝功能受到嚴(yán)重?fù)p害，不能消除血液中有毒的代謝產(chǎn)物；由于門腔靜脈分流術(shù)或自然形成的側(cè)枝循環(huán)，使門靜脈中的有毒物質(zhì)不經(jīng)過肝臟這個(gè)起屏障作用的重要臟器，而進(jìn)入體循環(huán)，從而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂。
急性型肝性腦病，起病急驟，迅速出現(xiàn)躁動(dòng)、譫妄以至昏迷，大多數(shù)短期內(nèi)死亡。多見于重型病毒性肝炎及中毒性肝炎引起的廣泛而急劇的肝細(xì)胞破壞。
慢性型肝性腦病，起病較緩，往往有明顯的誘因（如上消化道出血），常在慢性肝疾患（如肝硬化）或門腔靜脈分流術(shù)后的基礎(chǔ)上發(fā)生。
（一）肝性腦病的發(fā)生機(jī)理
關(guān)于肝性腦病的發(fā)病機(jī)理至今尚未完全闡明。肝性腦病時(shí)腦的形態(tài)變化，在急性型除少數(shù)可見腦水腫外，大多無特殊的病理形態(tài)變化；而在慢性型，特別是有反復(fù)發(fā)作史的患者，通常可見明顯的星形細(xì)胞肥大和增生；在少數(shù)的慢性型特殊病例，可見腦神經(jīng)元變性和髓鞘脫失現(xiàn)象。
由于星形細(xì)胞的生理意義還不完全清楚，因此在目前，還很難以腦的形態(tài)變化來解釋肝性腦病的發(fā)生機(jī)理，腦的形態(tài)變化和功能變化之間的關(guān)系，也還有待進(jìn)一步的研究。目前認(rèn)為，肝性腦病時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙主要是代謝性的或功能性的，是多種發(fā)病因素綜合作用的結(jié)果。一般認(rèn)為與下列因素有關(guān)。
1．血氨增多（氨中毒學(xué)說theory of ammonia intoxication）正常人血氨濃度低于100微克％，80－90％的肝性腦病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的2－3倍以上（200－500微克％），而且有時(shí)還可看到血氨增高與神經(jīng)精神癥狀嚴(yán)重程度相平行。
給動(dòng)物注入氨化銨可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙。因此血氨增多，可能是肝性腦病發(fā)生的一個(gè)重要因素。
正常血氨的主要來源、
①組織代謝過程中形成的氨，包括氨基酸脫氨基過程中產(chǎn)生的氨以及腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的谷氨酰胺經(jīng)谷氨酰胺酶水解產(chǎn)生的NH 3 。由腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生的NH 3 ，除了擴(kuò)散到腎小管與H + 結(jié)合形成NH 4 + ，起著排NH 4 + 保堿的作用外，也有部分氨彌散入血。
②腸道內(nèi)形成的氨。未被吸收的氨基酸以及經(jīng)腸壁滲入腸腔的尿素，在大腸內(nèi)經(jīng)細(xì)菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶和尿素酶的作用，產(chǎn)生氨，由腸道吸收入血。正常對氨的處理，絕大部分在肝臟通過鳥氨酸循環(huán)形成尿素，再從腎臟排出和經(jīng)腸壁滲入腸腔，部分氨與谷氨酸合成谷氨酰胺。
（二）血氨增多的原因
1）尿素合成障礙：肝功能不全時(shí)，由于代謝障礙，ATP供給不足以及肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損害，導(dǎo)致鳥氨酸循環(huán)障礙，尿素合成能力降低，由組織代謝過程中形成的氨及腸道吸收的氨在肝內(nèi)合成尿素減少，血氨增多。
2）門體側(cè)枝循環(huán)形成：肝硬化時(shí)，由于門靜脈高壓，門腔靜脈側(cè)支循環(huán)形成，由腸道吸收門靜脈血的氨，經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，直接流入體循環(huán)，血氨增多（圖15－2）。
3）產(chǎn)氨增多：門脈高壓時(shí)，可因胃腸道粘膜於血水腫或膽汁分泌減少，而使消化吸收功能減弱，胃腸運(yùn)動(dòng)遲緩，腸內(nèi)蛋白質(zhì)及其含氮的分解產(chǎn)物，受細(xì)胞作用（腐敗），產(chǎn)氨增多，物別在進(jìn)食高蛋白膳食或上消化道出血時(shí)（每100毫升血液約含15－20克蛋白質(zhì)，還有尿素），將更加重血氨的升高。
（2）血氨增多對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害正常時(shí)血氨含量很少，腦組織內(nèi)少量的氨與α-酮戊二酸在谷氨酸脫氫酶的作用下形成谷氨酸。谷氨酸在谷氨酰合成酶及ATP、Mg ++ 的參與下，再與氨結(jié)合形成谷氨酰胺。
谷氨酰胺是運(yùn)送氨的一種形式，在肝及腎內(nèi)經(jīng)谷氨酰胺酶的作用，再分解成谷氨酸和氨。氨在肝內(nèi)經(jīng)鳥氨酸循環(huán)形成尿素，在腎內(nèi)形成的NH 4 + ，由腎排出。
血氨增多時(shí)，血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織的氨增多，氨損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能的機(jī)理，至今尚未完全闡明。可能通過下列幾個(gè)環(huán)節(jié)干擾神經(jīng)細(xì)胞代謝：
1）氨與腦細(xì)胞中的α-酮戊二酸結(jié)合，形成谷氨酸，消耗了大量的α-酮戊二酸。有人認(rèn)為在一般組織內(nèi)，α-酮戊二酸用去后，可以很快從血液中得到補(bǔ)充，而腦組織因α-酮戊二酸很難通過血腦屏障，α-酮戊二酸消耗后，不易從血液中得到補(bǔ)充。
α-酮戊二酸是三羧酸循環(huán)的中間反應(yīng)物，當(dāng)α-酮戊二酸減少后，三羧酸循環(huán)不能正常進(jìn)行，ATP生成減少，能量供應(yīng)不足，不能維持大腦的正?；顒?dòng)，從而產(chǎn)生機(jī)能紊亂，以至發(fā)生昏迷。
2）在谷氨酸形成過程中，大量消耗了還原型輔酶Ⅰ（NADH），妨礙了呼吸鏈中遞氫過程，ATP生成減少。
3）谷氨酸在谷氨酰胺合成酶及ATP參與下，再與氨結(jié)合，形成谷氨酰胺，這樣又大量消耗ATP。
4）高濃度氨對丙酮酸和a-酮戊二酸的脫氫酶系有抑制作用（這可能與維生素B 1 不能在肝臟有效地轉(zhuǎn)變成焦磷酸硫胺素有關(guān)），影響三羧酸循環(huán)，而使ATP生成減少。
5）γ-氨基丁酸生成減少。γ-氨基丁酸是一種中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，是由谷氨酸經(jīng)谷氨酸脫羧酶作用脫羧而形成的。當(dāng)腦中氨增多時(shí)，谷氨酸被消耗，因而γ-氨基丁酸形成減少。目前認(rèn)為肝性腦病時(shí)的躁動(dòng)、精神錯(cuò)亂、抽搐等神經(jīng)精神癥狀與γ-氨基丁酸減少有關(guān)。
故對興奮型肝性腦病患者，有人主要給予γ-氨基丁酸治療，以制止抽搐和躁動(dòng)。但也有報(bào)導(dǎo)，肝性腦病時(shí)γ-氨基丁酸含量增多（可能通過對轉(zhuǎn)氨酶的抑制，使γ-氨基丁酸不能轉(zhuǎn)變?yōu)殓晁岚肴?，加重中樞的抑制和昏迷?/span>
6）乙酰膽鹼含量減少。高濃度氨抑制丙酮酸的氧化脫羧過程，使乙酰輔酶A生成減少，從而影響乙酰膽鹼的合成。乙酰膽鹼是中樞興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，它的減少可導(dǎo)致腦功能抑制。
綜上所述，腦內(nèi)氨濃度的升高主要引起：
①能量代謝受干擾，ATP消耗增加和因三羧酸循環(huán)受影響而使ATP的生成減少，造成腦內(nèi)ATP供應(yīng)不足；
②通過對谷氨酸代謝和丙酮酸代謝的干擾，改變了腦內(nèi)某些神經(jīng)遞質(zhì)的濃度和相互平衡關(guān)系。
2．假性神經(jīng)遞質(zhì)的形成（假遞質(zhì)學(xué)說,theory of false neurotransmitter）由于肝性腦病的病人，不是所有患者都有血氮增多，或經(jīng)治療后血氨雖已下降，但病人的精神神經(jīng)癥狀并未得到改善，于是有人對氨中毒的觀點(diǎn)提出了懷疑，并認(rèn)為肝性腦病的發(fā)生可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)正常的神經(jīng)遞質(zhì)被假性神經(jīng)遞質(zhì)所取代有關(guān)。
在我們的食物蛋白中，包含一些芳香族氨基酸，如苯丙氨酸及酪氨酸，經(jīng)腸內(nèi)細(xì)菌脫羧酶的作用，形成苯乙胺及酪胺。這些胺類物質(zhì)從腸道吸收，經(jīng)門靜脈到達(dá)肝臟，經(jīng)肝臟單胺氧化酶的作用氧化分解，而被清除。
肝功能不全時(shí)，由于肝臟解毒功能降低，或經(jīng)側(cè)枝循環(huán)，使血液中的苯乙胺及酷胺積聚，隨體循環(huán)進(jìn)入腦組織，在腦細(xì)胞內(nèi)經(jīng)非特異性的β-羥化酶的作用，在側(cè)鏈β位置上被羥化，形成苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺。
當(dāng)腦組織中的苯乙醇胺及對羥苯乙醇胺增多，特別是在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中，由于苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺在結(jié)構(gòu)上與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)以及黑質(zhì)、紋狀體的正常遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺很相似，于是發(fā)生竟?fàn)?，而被兒苯酚胺能神?jīng)元所攝取、貯存，并作為神經(jīng)遞質(zhì)釋放出來。
腦中苯丙氨酸還具有抑制酪氨酸羥化酶的作用，使多巴胺和去甲腎上腺素生成減少，由于苯乙醇胺和對羥苯乙醇胺的作用遠(yuǎn)不如正常遞質(zhì)強(qiáng)（如羥苯乙醇胺的作用不到去甲腎上腺素的1/50），因而不能產(chǎn)生正常的效應(yīng)，故稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter），使腦組織中這類神經(jīng)細(xì)胞功能失常。
腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中，此類兒苯酚胺能神經(jīng)元的上行神經(jīng)纖維屬于非特異性投射系統(tǒng)，經(jīng)丘腦后再向大腦處于覺醒狀態(tài)有關(guān)，故當(dāng)其功能失常時(shí)，可導(dǎo)致昏迷。而大腦基底核內(nèi)有關(guān)神經(jīng)元的功能失常，造成錐體外系失調(diào)，可能與撲翼樣震顫的發(fā)生有關(guān)。
在一些肝性腦病的患者，采用左旋多巴治療（去甲腎上腺素及多巴胺不易通過血腦屏障），由于增加了中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)兒茶酚胺的合成與貯存，在恢復(fù)神志上常有明顯效果，但只有短時(shí)清醒的效應(yīng)。
3．胰島素、血漿氨基酸失衡學(xué)說（theory of insulin, plasma amino acid inbalance）正常血漿及腦內(nèi)各種氨基酸的含量有適當(dāng)?shù)谋壤＝陙碜C實(shí)，肝臟受損害時(shí)，許多氨基酸的含量有變化，其中主要有芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）增多，支鏈氨基酸（纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸）減少。
肝功能不全時(shí)，苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸在肝內(nèi)分解代謝發(fā)生障礙，致血液和腦組織內(nèi)苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸含量增多。苯丙氨酸和酪氨酸則在腦組織內(nèi)形成假性神經(jīng)遞質(zhì)。
色氨酸則在腦組織內(nèi)經(jīng)色氨酸羥化酶和5-羥色氨酸脫羥酶的作用，生成過多的5-羥色胺。5-羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的一個(gè)抑制性遞質(zhì)，是去甲腎上腺素的拮抗物。腦中的5-羥色胺大量集中在腦干的中縫核（此神經(jīng)核與睡眠有關(guān)），腦內(nèi)5-羥色胺增高可引起睡眠，故認(rèn)為它可能是引起肝性昏迷的一個(gè)重要原因。
芳香族氨基酸為什么進(jìn)入腦增多呢？目前認(rèn)為芳香族氨基酸與支鏈氨基酸都是在正常pH下不電離的氨基酸，它們通過血腦屏障是由同一 載體 轉(zhuǎn)運(yùn)的，因此它們之間有競爭作用。肝功能不全病人，血中支鏈氨基酸濃度降低，其競爭力量減弱，芳香族氨基酸爭得 載體 而入腦的機(jī)會(huì)就增多。
酪氨酸在腦內(nèi)的濃度升高，使腦內(nèi)對羥苯乙醇胺生成增多。苯丙氨酸的升高，使腦內(nèi)苯乙醇胺生成增加，而且高濃度的苯丙氨酸對酪氨酸羥化酶有抑制作用，阻礙多巴和多巴胺以及去甲腎上腺素的生成，而有利于對羥苯乙醇胺的生成。
嚴(yán)重肝損害病人血中支鏈氨基酸為什么會(huì)降低呢？原因是血中胰島素濃度升高。正常胰島素在肝臟失活，一次循環(huán)，門靜脈中的胰島素就可被肝臟清除40－50％。以此維持血中胰島素于一定水平。
支鏈氨基酸的分解代謝主要在骨骼肌和腎臟等組織中進(jìn)行，而肝臟處理支鏈氨基酸的能力極為有限。當(dāng)肝功能受損時(shí)，血中島素因清除減少而增多。胰島素不僅有降低血糖的作用，還能增加肌肉對支鏈氨基酸的攝取和分解，使血中支鏈氨基酸濃度降低。
肝功能不全，一方面由于芳香族氨基酸分解代謝障礙，使血漿芳香族氨基酸含量增多；另一方面血中胰島素升高，使血液支鏈氨基酸含量減少，結(jié)果芳香族氨基酸進(jìn)入腦組織增多。
在腦組織內(nèi)生成假性神經(jīng)遞質(zhì)和過多的5-羥色胺，兒茶酚胺生成減少和兒茶酚胺能神經(jīng)元功能降低，而引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，這就是肝性腦病的胰島素、血漿氨基酸失衡學(xué)說的主要論點(diǎn)。
血漿氨基酸譜（plasma aminogram），除上述六種氨基酸有變化外，還有其他氨基酸的變化，如甲硫氨酸、門冬氨酸、谷氨酸含量增多等。
血漿氨基酸的變動(dòng)不僅表現(xiàn)為氨基酸絕對值的變化，而且表現(xiàn)為氨基酸的克分子比率（molar ratio）的變化。正常人，（纈＋亮＋異亮）/（苯丙＋酷氨酸）的平均克分子比率為3.0－3.5，而在有肝性腦病患者，其比率明顯降低，可降到1.0以下（表15－1）。
若用中性氧基酸混合液將此比率矯正到3－3.5，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能可得到改善，神志恢復(fù)。無腦病的慢性肝病患者也有上述克分子比率的變化，因此，某些研究者試圖糾正血漿氨基酸比例來治療肝性腦病，例如輸注特制的氨基酸葡萄糖混合液，其中支鏈氨基酸含量高而芳香族氨基酸含量低，使之有利于糾正已經(jīng)失衡了的血漿氨基酸譜，以改善中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能。
動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，給肝昏迷動(dòng)物輸注特制的氨基酸平衡液，使失衡的比值恢復(fù)正常，動(dòng)物也隨之蘇醒。
→：減弱 ↑：升高 ↓減低?。èD）：抑制
表15－1 肝性腦病病人的血漿氨基酸含量的變化
對 照 組 | 肝硬化組 | 肝昏迷組 | |
總色氨酸（微克分子％） | 4.7±0.5 | 4.4±0.3 | 2.8±0.3 |
游離色氨酸（微克分子％） | 0.43±0.03 | 0.54±0.05 | 1.94±0.23 |
纈氨酸（微克分子％） | 22.6±2.3 | 13.5±1.5 | 13.4±1.3 |
異亮氨酸（微克分子％） | 7.2±0.5 | 3.7±0.3 | 4.3±0.3 |
亮氨酸（微克分子％） | 12.4±1.3 | 9.4±0.5 | 7.7±0.5 |
苯丙氨酸（微克分子％） | 6.1±0.4 | 6.7±0.3 | 9.5±0.9 |
酪氨酸（微克分子％） | 6.1±0.3 | 10.1±1.3 | 19.6±0.9 |
蛋氨酸（微克分子％） | 5.1±0.2 | 8.5±0.5 | 9.1±0.5 |
游離脂肪酸（毫克當(dāng)量/升） | 0.63±0.06 | 0.83±0.06 | 1.04±0.05 |
白蛋白（毫克％） | 4.1±0.1 | 3.7±0.1 | 2.3±0.3 |
4．短鏈脂肪酸中毒學(xué)說（theory of short chain fatty caid intoxication）肝病患者的血及腦脊液中，某些短鏈脂肪酸（指4－10碳原子的低級脂肪酸）含量較高；在肝性腦病患者的血液中，其濃度特別高。將大量短鏈脂肪酸給動(dòng)物注射可引起昏迷。
因此有人認(rèn)為短鏈脂肪酸增多與肝病的發(fā)生有關(guān)。正常從腸道吸收的短鏈脂肪酸在肝內(nèi)進(jìn)行氧化分解；肝功能嚴(yán)重?fù)p害及門體分流存在時(shí)，可大量出現(xiàn)于血循環(huán)，并進(jìn)入腦組織中。腦電圖變化的研究表明，短鏈脂肪酸主要作用于腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。
關(guān)于短鏈脂肪酸對腦的損害機(jī)制，目前還不清楚。主要材料來自離體實(shí)驗(yàn)。①在體外，高濃度的短鏈脂肪酸對氧化磷酸有解偶聯(lián)作用，使ATP生成減少；②直接與神經(jīng)細(xì)胞膜或突觸部位的某些成分結(jié)合，從而影響神經(jīng)的電生理效應(yīng)；③在突觸處與正常神經(jīng)遞質(zhì)（如多巴胺等）結(jié)合，從而干擾正常腦功能。
5．其它除上述因素較重要外，下面一些因素在肝性腦病的發(fā)生中，可能也起一定的作用。
（1）嚴(yán)重的肝功能不全時(shí)，由于血糖降低（特別是空腹時(shí)），腦組織能量供應(yīng)不足，可促使肝性腦病的發(fā)生。
（2）電解質(zhì)代謝紊亂及酸堿平衡失調(diào)。
1）低血鉀：肝病病人常因飲食減少，腹瀉，放腹水，特別是長期使用利尿劑（如雙氫克尿噻等），使鉀攝入不足，丟失過多。低血鉀可以引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性降低，嚴(yán)重的可以發(fā)生昏迷。
2）堿中毒：肝功能不全時(shí)，可能由于血氨增多，氨剌激呼吸中樞，使呼吸中樞興奮，換氣過度，而出現(xiàn)呼吸性堿中毒。低血鉀時(shí)伴有代謝性堿中毒。血液的pH正常時(shí)，只有4％的NH 3 呈游離狀態(tài)，96％是成離子狀態(tài)的NH 4 + ，NH 4 + 容易通過細(xì)胞膜，進(jìn)入腦細(xì)胞。當(dāng)血液的pH值增高時(shí)，則下面的反應(yīng)朝著NH 3 的方向進(jìn)行。因此，隨著血液pH值的增高，游離的NH 3 增多，大量的NH 3 進(jìn)入腦細(xì)胞，促使肝性腦病的發(fā)生。
3）代謝性酸中毒：肝功能不全時(shí)，促進(jìn)丙酮酸氧化脫羧的脫氫酶的輔酶，如焦磷酸硫胺素（在肝內(nèi)合成）合成減少，于是丙酮酸氧化脫羥過程障礙，三羥酸循環(huán)不能正常進(jìn)行，丙酮酸堆積，乳酸生成增多，同時(shí)乳酸在肝內(nèi)合成糖元的功能也降低。由于血液中丙酮酸和乳酸增多，引起代謝性酸中毒。酸中毒時(shí)，腦組織氧化過程受抑制，能量供應(yīng)不足，可以發(fā)生昏迷。
綜上所述，肝性腦病主要是由腦性毒物在體內(nèi)增多，作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)果，而在肝病時(shí)，腦對一些毒物的敏感性增加，更促進(jìn)了腦病的發(fā)生。慢性肝功能不全的患者，鎮(zhèn)靜劑、感染、電解質(zhì)紊亂、缺氧等因素，易引起昏迷。腦的敏感性升高，可能與腦長期受各種毒物剌激或肝臟提供的某些物質(zhì)（如白蛋白）減少有關(guān)。
（三）肝性腦病發(fā)生的誘因
1．出血肝硬化時(shí)上消化道出血（如食道靜脈破裂）、外傷、手術(shù)、產(chǎn)后大出血等，往往促使肝性腦病的發(fā)生?？赡苁怯捎谘h(huán)血量減少，肝臟血液供應(yīng)不足，發(fā)生缺氧，肝細(xì)胞進(jìn)一步受損害，引起肝功能衰竭。腦組織也因缺血、缺氧，使腦細(xì)胞的代謝和機(jī)能障礙。如果為消化道大出血，血液在腸腔內(nèi)分解生成氨增多，使血氨增高。
2．感染肝臟病患者如果合并肺炎、 膽囊炎 、胃腸道感染時(shí)，可能由于細(xì)菌及其毒素侵入肝臟，加重肝細(xì)胞的變性壞死及肝功能減退，往往可以促使肝性腦病的發(fā)生。
3．腹腔穿剌放液肝臟病患者有腹水，如果放液量過多或過速，由于腹腔內(nèi)壓突然降低，門靜脈系統(tǒng)淤血，流入肝臟的血液減少，引起肝臟缺氧，肝細(xì)胞進(jìn)一步受損害；或因放液丟失電解質(zhì)過多，都可促使肝性腦病的發(fā)生。
4．藥物損害麻醉及鎮(zhèn)靜藥（特別是巴比妥類及嗎啡）使用過多、飲酒等、都可以增加肝臟的負(fù)擔(dān)，加重肝臟的損害，促使肝性腦病的發(fā)生。
5．進(jìn)食蛋白質(zhì)過量及口服銨鹽
臨床上常根據(jù)上述肝性腦病發(fā)生的機(jī)理及誘發(fā)因素，采取預(yù)防和治療措施：
（1）避免或糾正各種誘發(fā)肝性腦病的因素。
（2）降低血液中氨及胺類的措施：以糖類食物為主，禁用高蛋白飲食，減少氨及胺類的來源；采用清潔灌腸或口服硫酸鎂導(dǎo)瀉，使腸腔內(nèi)容物迅速排出；口腔或灌腸給予不易吸收的廣譜抗菌素如新霉素等，抑制腸內(nèi)細(xì)菌的繁殖，使氨及胺類產(chǎn)生減少；采用谷氨酸鈉或谷氨酸鉀靜脈注入，降低血氨；采用左旋多巴治療，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)兒茶酚胺的合成和貯存，恢復(fù)神經(jīng)的正常功能。目前已有人研究人工肝臟輔助裝置，即將病人的血液流經(jīng)一種透析膜或吸附劑灌流裝置，以清除血液中某些有害物質(zhì)。
（3）低血糖時(shí)，補(bǔ)充葡萄糖。
（4）及時(shí)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。
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